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第五章 肾脏的排泄


第五章 肾脏的排泄
排泄是机体新陈代谢的最后一个环节,是机体将新陈代谢过程中所产生的代谢终产物以及 不需要或过剩的物质,经血液循环由排泄器官向体外输送的生理过程。机体的排泄器官有肾 脏、肺脏、皮肤、消化道等。至于经粪便排出体外的食物残渣,因为它既未参与体内细胞的代 谢,又不是从血液循环中排出的,故不属于本章所指的生理排泄物。 经肾脏排出的物质不仅种类最多,数量也最大,一

个健康人的肾脏通过对血浆的不断处 理,能使细胞外液的各种条件,如水、电解质、酸碱度、渗透压以及各种有机物等得以保持在 细胞活动所需的最适水平。因此,肾脏的泌尿功能对维持机体内环境的相对稳定是十分重要 的。 表 8 一 1 机体的排泄途经及其排泄物 排泄途经 排泄物 肾 脏 水分、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等 肺 脏 二氧化碳、水、挥发性药物等 皮 肤 水、盐类、少量尿素等 消化道 钙、镁、铁、磷等无机盐、胆色素、药物、毒物等 唾液腺 重金属、抗生素等 肾脏除排泄功能外,还分泌多种生物活性物质。例如产生对血压起调节作用的肾素,以及 刺激骨髓造血的促红细胞生成素。本章重点讨论肾脏的排泄功能。 第一节 概述 一、尿量和尿的理化性质 1.尿量:正常人每昼夜尿量约为 1000~2000 ml,平均 1500 ml。正常情况下,机体水的 摄入量与排出量总是保持平衡的。尿量的多少,主要取决于水分的摄入量和经其他途经的排出 量。如果水分经其他途经排出量不变,水的摄入量增多,尿量也增多,水分经其他途经的排出 量增多,则尿量减少。 每昼夜尿量长期超过 2500 ml,称为多尿;持续在 100~500 ml 范围之内,称为少尿,持 续低于 100 ml,称为无尿。多尿会因为水分的大量丢失,而引起脱水;少尿或无尿会因代谢 产物在体内堆积,而影响内环境的相对稳定,特别是无尿,后果更加严重。 2.尿的理化性质 新鲜尿液呈透明、淡黄色。尿的颜色来自尿色素,并受某些食物和药物 的影响,如服用大量胡萝卜素、维生素 B2 时,尿呈亮黄色。病理情况下尿的颜色也会发生相 应的改变,如血尿、血红蛋白尿、胆红素尿、乳糜尿等。 尿的比重与所含溶质成正比,并受年龄、饮水量和出汗的影响。正常情况下为 1.010~ 1.025 之间。大量饮水时,比重可低于 1.003,缺水时,比重可高于 1.030。尿的比重与肾对 尿的浓缩和稀释功能有关,因此尿比重的检查,可以作为了解肾功能的指标之一 尿的渗透压一般比血浆高,介于 925~3727 kPa(350~1450 mOsm)之间。尿的渗透压与 所含溶质的颗粒浓度成正比。大量饮水,尿被稀释,渗透压可降低为 154 kpa(60 mOsm); 缺水时,尿被浓缩,渗透压可升高至 3727 kpa(1450 mOsm)。尿液渗透压可反映肾稀释和浓 缩尿的功能。 正常尿一般呈酸性,PH 值在 5.0~7.0 之间。尿的酸碱度受食物和新陈代谢产物的影响。 富有蛋白质的饮食,在体内产生硫酸盐、磷酸盐较多,尿为酸性。富有蔬菜或水果的食物,其 中的有机酸根在体内氧化,生成二氧化碳和水,进而转变为碳酸氢盐而排泄,故使尿呈碱性。 二、尿的化学成分 尿液中水分约占 95%~97%,溶质约占 3%~5%,其中包括有机物和无机物两大类。有机 物中以非蛋白氮为主,如尿素、肌酐、尿酸、马尿酸等;无机物中以电解质为主,如正钠离 子、负氯离子、硫酸根离子、磷酸氢根离子、正钾离子和氨离子等。 正常尿中含有微量的蛋白质和葡萄糖,但用一般检验难以测出,故可忽略不计。若查出尿 中有葡萄糖时,称为糖尿,多见于糖尿病患者。尿中蛋白含量增加,称蛋白尿,多见于肾炎患 者。 三、肾脏的结构特点 (一)肾单位和集合管 1.肾单位:是肾脏的功能单位,与集合管共同完成泌尿机能。人的两侧肾脏约有 200 万个 肾单位。肾单位的组成如下:

肾单位可分为两种类型:
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(1)皮质肾单位:主要位于皮质的外 2/3 处。髓袢甚短。出球小动脉形成毛细血管后, 几乎全部分布在皮质的肾小管周围而成为管周毛细血管网。 (2)近髓肾单位:位于皮质的内 1/3 处。其髓袢长,深入到内髓质层,有的可达乳头部。 其出球小动脉有两种:一种形成肾小管周围毛细血管网;另一种形成细而长的 U 形直小血管, 它们之间有吻合支,血流可以互相流通。这种长髓袢和直小管在尿的浓缩和稀释过程中起着重 要作用。 2.集合管 虽不包括在肾单位内,但在结构上和功能上都和远曲小管有密切联系。每一集 合管收集许多条远曲小管的小管液,许多条集合管再泄入乳头管。 (二)肾小球旁器 肾小球旁器由三种细胞群所组成: 1.球旁细胞 是位于入球小动脉的中膜内的肌上皮样细胞,细胞中有分泌颗粒,内含肾 素。 2.致密斑 髓袢升支粗段进入皮质,行至涌小球血管旁时,贴近入球小动脉的上皮细胞就 变成高柱状,而呈斑状隆起,细胞核密集在一起,染色较深,故称为致密斑。它是一种钠离子 感受器,当肾小管液中钠离子减少时,致密斑就受到刺激而兴奋,促使球旁细胞分泌肾素。 3.间质细胞 是位于入球和出球小动脉之间的一群细胞,功能不详。 四、肾脏的血液供应特点 (-)血流量大 正常成人安静时,两肾的血流量约为 1200 毫升/分,相当于心输出量的 20~25%。其中 94%左右的血液分布于肾皮质,5~6%分布到外髓,其余不足 1%分布至内髓。 (二)有两套毛细血管网 肾动脉经过多次分支变成入球小动脉,进入肾小体形成肾小球毛细血管网,再汇集成出球 小动脉而离开肾小体。这种肾小球毛细血管的血压高,有利于肾小球的滤过。出球小动脉再次 分支形成毛细血管网,缠绕于肾小管和集合管的周围,然后再汇合成静脉。这种肾小管周围毛 细血管血压较低,有利于肾小管的重吸收作用。 第二节 尿的生成过程 尿的生成包括三个过程:肾小球的滤过;肾小管和集合管的重吸收;肾小管和集合管的分 泌和排泄。 一、肾小球的滤过功能 肾小球的滤过是尿生成的起点。由于肾小球结构类似滤过器,肾小球毛细血管血压又较 高,血液流经肾小球时,血浆成分除大分子蛋白质外,其余的水分、小分子溶质(包括少许分 量小的蛋白质)可以滤人肾小囊中,形成肾小球滤液。其滤液是尿的前身,称为原尿。原尿的 成分与去蛋白质的血浆相似(表 8 一 4)。 表 8-4 血浆、原尿和终尿成分比较(g/L) 2.有效滤过压 形成肾小球有效滤过压的因素与形成组织液生成的因素相似。即使滤液生 成的动力是肾小球毛细血管血压和肾小囊内胶体渗透压;阻止滤过的力量是血浆胶体渗透压和 肾小囊内压(图 8-1)。由于滤液中蛋白质含量极低,肾小囊内胶体渗透压可忽略不计。因 此:有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 与其他器官的毛细血管相比,肾小球毛细血管血压较高,平均为 6.0kpa(45mmHg)。肾小球 毛细血管内血浆胶体渗透压,其数值入球端为 2.7kpa(20mmHg);出球端可上升到 4.7kpa(35mmHg)。这是由于滤出的是水和晶体物质,而使血浆蛋白浓度增加的缘故。囊内压 约为 1.3kpa(10mmHg)。据以上数据有效滤过压可计算如下: 入球端为 6.0-(2.7+l.3)=2.0 kpa 出球端为 6.0-(4.7+1.3)=0 kpa 这表明,原尿主要在入球端的毛细血管内生成。 3.滤过率:单位时间内(每分钟)两侧肾小球滤出的原尿量称为肾小球滤过率。正常成人 肾小球滤过率为 125ml/min 左右,折合每昼夜为 180L,近乎体重的 3 倍。正常人安静状态 下肾血流量约 120ml/min,若按红细胞比容为 45%计算,流经肾的血浆量为 660ml/min。肾 小球滤过率与血浆流量的比值,称为滤过分数。将上述数据代人,则: 滤过分数=肾小球滤过率/每分钟肾血浆流量=125/660×100%=19% 这就是说,流经肾的血浆总量中有 19%从肾小球滤出,81%流向肾小管周围的毛细血管。 (二)影响肾小球滤过作用的因素 1.有效滤过压 由于肾血流量具有自身调节机制,当动脉压波动在 80~180 毫米汞柱之间 时,肾小球毛细血管压没有显著变化。这是因为动脉压升高时入球动脉收缩,增加了血流阻
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力,使肾小球毛细血管血压不致过低。但是,当动脉压低于 80 毫米汞柱,超出了肾血流量自 身调节范围,肾小球毛细血管便相应降低,使肾小球有效滤过压下降,出现尿量减少;当血压 降至 40~50 毫米汞柱时,可因有效滤过压下降到零而导致无尿。如动脉压超过 180 毫米汞 柱,虽超过了肾血流量自身调节范围,但对尿量的影响不大。因为肾小球毛细血管压增高,入 球端滤出增快,与此同时,血浆胶体渗透压也很快升高,阻止了血浆的进一步滤出,因而滤液 生成并末增多。此外,当入球动脉因病理改变而管经缩小时,肾小球毛细血管压可明显降低, 导致尿量减少。 一般情况下,肾小囊内压比较稳定。当尿路梗阻(如结石、肿瘤、前列腺肥大等)时,尿 的排出受阻,梗阻以上部位的压力增加,肾小囊内压也随之升高,可使有效滤过压降低,尿量 减少。 正常情况下血浆胶体渗透压不会有多大变动。当血浆蛋白减少时,血浆胶体渗透压降低, 便增加了有效滤过压和滤过率,使尿量增多。静脉大量输入等渗盐水时的尿量增多。就与血浆 蛋白被稀释,血浆胶体渗透压降低有关。 2.滤过膜通透性和滤过面积 滤过膜有大小不等的孔道,血浆中小分子物质极易通过所有 孔道,分子量较大的物质不能通过小的孔道。分子量为 70000 左右的血浆蛋白的滤过量就极少 了。白蛋白是血浆蛋白中分子量较小的一种蛋白质,它的分子量为 69000,在滤液中的浓度只 有血浆的 0.2%。分子量超过白蛋白的球蛋白和纤维蛋白原,则完全不能滤过。 肾小球的滤过面积是指两侧肾小球毛细血管的总面积,约 1.5~2 平方米,相当于机体的体 表面积。正常情况下,所有肾小球都处于活动状态。当活动的肾小球数目减少时,如急性肾小 球肾炎,肾小球遭到破坏,有效滤过面积减少,可出现少尿;严重时出现无尿。 3.肾小球血浆流量 前面已经提出,在肾小球滤过过程中随着滤液的生成,肾小球毛细血 管内胶体渗透压不断升高,使有效滤过压逐渐降低,当有效滤过压下降到零时滤过就停止。肾 小球血浆流量的改变影响着血浆胶体渗透压升高的速度。肾小球血浆流量增多时,滤液的生成 对血浆胶体渗透压的影响不太大,血浆胶体渗透压升高不多,就能使肾小球毛细血管更长的一 段有滤液生成,肾小球滤过率势必增加。反之,肾小球血浆流量减少,随着滤液的生成可因血 浆胶体渗透压较快地升高,而阻止了滤过的进行,致使肾小球毛细血管只有一小段有滤液生 成,肾小球滤过率随之降低。由此可见,肾小球血浆流量对肾小球滤过率来说极为重要。正常 情况下,通过肾脏的自身调节肾血流量保持相对恒定,肾小球滤过率也较稳定。但是,一些生 理的和病理的因素,可以通过交感神经兴奋增强,使肾血量和肾小球血浆流量显著减少,从而 改变肾小球滤过率,出现尿量减少。 从表 8-4 可知,原尿和终尿在质和量上都有很大的差别。这些差别的产生是与肾小球和集 合管的重吸收和分泌功能分不开的。 二、肾小管和集合管的重吸收功能 原尿流经肾小管时,其中某些成分被肾小管上皮细胞转运,重新进入血液的过程,称为重 吸收。 (-)重吸收方式 重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收指肾小管上皮细胞能逆电化学梯 度,将小管液中的某些物质转运到小管外的组织液中去的过程。主动重吸收要消耗能量,如葡 萄糖、氨基酸、钙的二价正离子都是被肾小管主动重吸收的。被动重吸收是指小管液中的水和 某种物质顺电化学梯度从肾小管腔通过小管上皮细胞被转运到小管外组织液中去的过程,不直 接消耗能量。如氯离子、水和尿素主要是通过这种方式重吸收的。 (二)肾小管各段和集合管的重吸收能力 肾小管各段和集合管的结构不尽相同,它们的重吸收机能也各有特点(表 8-5)。其中, 近球小管的重吸收能力最强。因为近球小管上皮细胞腔的一侧有密集的微绒毛构成的刷状缘, 估计总表面积约 50~60 平方米。营养物质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎全部在 近球小管被重吸收。无机离子,如钠离子、钾离子、钙离子、氯离子以及无机磷、尿素、尿酸 等绝大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分钠离子、氯离子或碳酸氢离 子、水及尿素等。 原尿中的水分 99%以上被重吸收,仅 l%排出。水的重吸收有两种情况:一种是在近球小 管伴随着溶质的吸收而重吸收的,其中占重吸收水的 60%~70%,与体内水多少无关,是必 需重吸收。另一种是在远曲小管和集合管。受抗利尿激素的影响而重吸收的,是调节性重吸 收。当机体缺水时,重吸收量就增多;反之,重吸收量就减少,从而调节了体内水的平衡。若 调节性重吸收量稍有改变,即使只减少 1%,则尿量也将成倍增长。 钠离子的重吸收有利于维持细胞外液钠离子浓度和渗透压的相对恒定,其重吸收量达 99%
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以上。至于钾离子也绝大部分被近球小管重吸收,尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分 泌的。 肾小管的重吸收是有一定限度的。当血浆中某物质的浓度过高,使滤液中该物质的含量超 过肾小管重吸收的限度时,尿中便出现该物质。我们把某种物质开始在尿中出现时该物质在血 浆中的浓度,称为该物质的肾阈值。例如,血糖浓度在正常范围内,滤液中的葡萄糖全部被肾 小管重吸收。血糖浓度如超过 160~180 毫克%,尿中开始出现葡萄糖(糖尿),这一血糖浓 度即葡萄糖的肾阈值,称为肾糖阈。 (三)影响重吸收的因素 1.小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度决定着小管液的渗透压,而小管液的渗透压是对 抗肾小管重吸收水分的力量。小管液中溶质浓度愈高,小管液的渗透压也愈高,对抗水分重吸 收的力量则愈强,尿量必然增多。例如:糖尿病患者的多尿就是因为肾小管不能将小管液中的 糖全部重吸收,致使小管液渗透压升高,阻碍了水的重吸收造成的。临床上可以根据这个道 理,采用某些不能被肾小管重吸收的物质(如甘露醇)来提高小管液的渗透压,以达到利尿的 目的。这种利尿方式,称为渗透性利尿。 2.肾小球滤过率 肾小球的滤过率与近球小管的重吸收率之间始终保持着一定的关系。即 不论滤过率大小,近球小管的重吸收率总是占滤过率的 65~70%左右。这一现象,称为球管 平衡。球管平衡可以使滤过率高时尿量不致过多;滤过率低时尿量不致过少。其生理意义在于 使终尿量不会出现大幅度的变动。 三、肾小管和集合管的分泌和排泄功能 尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经 过新陈代谢,将所产生的物质送人管腔的过程,称为分泌;由小管上皮细胞直接将血浆中的某 些物质送入管腔的过程,称为排泄。二者难以严格区分,一般倾向于统称为分泌。 1.氢离子的分泌 正常人血浆 PH 值之所以能保持在一定范围内,与肾排 氢离子的作用有密切关系。氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二 氧化碳。二氧化碳和水在肾小管上皮细胞内碳酸酐酶(CA)的催化下生成碳酸 ,而碳酸又解离成氢离子和碳酸氢离子,氢离子被主动分泌入小管腔中,碳酸 氢离子仍留在细胞内。氢离子的分泌造成了小管内外电荷的不平衡。所以在分 泌氢离子的同时,小管液中的钠离子向上皮细胞内弥散,形成氢离子-钠离子 交换。经过交换,弥散入上皮细胞的钠离子与碳酸氢离子一起被转运回血液。这样每分泌一个 氢离子就可以得吸收一个钠离子和一个碳酸氢离子。补充血浆碱储-碳酸氢钠含量。这就是肾 小管和集合管的排酸保碱作用,对维持体内酸碱平衡起决定作用。至于分泌入管腔的氢离子则 与小管液中的碳酸氢离子结合成碳酸,碳酸再分解成水和二氧化碳,二氧化碳又能迅速弥散入 小管上皮细胞内(图 8-2)。 肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分 泌氢离子,还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子-钠离子 交换外,还有钾离子一钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中,氢离子、钾离子之 间存在着竞争现象(见钾离子的分泌)。 2.NH3 的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成 NH3。 NH3 是脂溶性物质,容易通过细胞膜扩散进入管腔,并在管腔内与氢离子结合成 NH4 正离子。 NH4 正离子与小管液中强酸盐(如 NaCl)的负离子(如氯离子)结合成铵盐(如 NH4Cl),随 尿排出体外。而强酸盐的正离子(如钠离子)可以通过氢离子一钠离子交换返回小管上皮细 胞,与 HCO3 负离子结合成 NaHCO3 被转运回血液。因此,NH3 的分泌与氢离子的分泌有密切的 关系。机体内酸性代谢产生增多时,分泌氢离子和生成 NH3 的作用都加强。NH3 的分泌不仅有 利于氢离子的排出,同时促进了 NaHCO 的重吸收(图 8-3)。 3.钾离子的分泌 原尿中的钾离子基本上在近球小管已被重吸收,终尿中的钾离子都是由 远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。由于钠离子的主 动重吸收所构成的小管内外电荷的不平衡,形成了分泌钾离子的动力,促使钾离子从组织间隙 扩散入小管液中去。也就是说,有了钠离子的主动重吸收方有钾离子的分泌。这一现象,称为 钾离子--钠离子交换。鉴于上述氢离子--钠离子交换存在着竞争,故氢离子-钠离子交换增多 时,钾离子--钠离子交换将减少。这是值得注意的,例如在酸中毒的情况下,肾泌氢离子增 多,势必影响钾离子的排出,导致血钾离子的浓度升高,出现高血钾现象。 4.其他物质的排泄 一些物质不仅可以经肾小球滤过,也能由肾小管上皮细胞排出,如肌 酐、对氨基马尿酸等。也有些进入体内的物质主要是由肾小管上皮细胞排出的,如青霉素、酚 红等。临床上常用酚红排泄试验检查肾小管的分泌机能。
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综上所述,血浆经肾小球的滤过成为原尿,原尿再经肾小管和集合管的重吸收和分泌,最 后形成终尿,排出体外。肾脏通过尿的生成过程对血中成分不断地进行筛选和处理,在维持机 体内环境相对稳定中起着极为重要的作用。 第三节 肾脏泌尿功能的调节 肾脏泌尿功能的调节是指机体对肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用 的调节。对肾小球滤过作用的调节主要是通过肾血流量的调节实现的。 一、肾血流量的调节 肾血流量的调节在于能满足肾脏泌尿机能的需要,又能与全身血液循环的调节相配合。肾 脏依靠自身调节来维持肾血流量的相对稳定,以保证正常泌尿机能的完成;依靠神经和体液调 节以适应紧急情况下机体血液重新分配的需要。 1.肾血流量的自身调节 前文述及在完全脱离神经支配和体液因素的作用下,动脉血压变 动在 80~180mmHg 范围内,肾入球动脉的紧张性发生相应改变,使肾血流量仍能保持相对恒 定。肾血流量的自身调节是有一定限度的。动脉血压波动范围超出上述范围时,就超出了入球 小动脉收缩和舒张的最大限度,肾血流量将随血压的变化而改变。肾血流量的自身调节,保证 了机体在安静状态下,肾泌尿机能的完成。 2.肾血流量的神经和体液调节 支配肾脏的传出神经主要是交感神经。交感神经分布于肾 内血管平滑肌,具有明显的缩血管作用,尤其是对入球小动脉和出球小动脉的作用最显著。但 是,一般情况下交感神经的紧张性活动较弱。 肾上腺素和去甲肾上腺素是调节肾血管的主要体液因素,在交感神经兴奋的同时,也可以 通过上述激素的分泌加强交感神经的作用。此外,加压素、血管紧张素使肾血管收缩;前列腺 素可以使肾血管舒张。 实验证明,长时间的站立、剧烈运动、高温、疼痛刺激、大出血、缺氧、中毒性休克等情 况,都可以反射地通过交感神经兴奋的增强,引起肾血管收缩和肾血流量减少,出现尿量减 少。其意义在于使肾血流量与全身血液分配的需要相适应,保证心、脑等重要器官的血液供应 得以改善。然而,肾缺血时间过长,会造成肾组织的损伤而产生不良后果。 二、肾小管和集合管作用的调节 (-)抗利尿激素 抗利尿激素是由下丘脑神经元合成,贮存于神经垂体内,由神经垂体释放入血的一种多肽 类激素。它的主要作用是增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加了水的重吸 收,使尿液浓缩,尿量减少。血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少,是引起抗利尿激素释 放的有效刺激。 1.血浆晶体渗透压的改变 渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透 压升高,对渗透压感受器的刺激加强,可使抗利尿激素释放增多,尿量减少,以保体内的水 分。大量出汗、严重呕吐、腹泄等造成的水分丢失所引起的尿量减少,就是这个道理。而大量 饮水,必然造成血浆晶体渗透压降低,对渗透压感受器的刺激减弱,则抗利尿激素分泌减少, 水的排出量增多,出现水利尿。 2.循环血量的改变 循环血量的改变可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器,反射 性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋,兴奋沿迷走神经传人下 丘脑,引起抗利尿激素分泌减少,产生利尿效应,排出多余的水分,使循环血量恢复正常。反 之,如大量失血使循环血量减少时,对容量感受器的牵张刺激减弱,抗利尿激素释放增多,促 进水的重吸收,以恢复循环血量。 此外,尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减 少和冷刺激所引起的尿量增多等。下丘脑或下丘脑垂体束病变导致抗利尿激素合成和分泌障碍 时,则出现尿量显著增多,严重时每日尿量可达 10 升以上,称为尿崩症。 (二)醛固酮 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管 以钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子 的同时,必然伴有氯离子和水的重吸收,因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素--血管 紧张素--醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。 1. 肾素--血管紧张素--醛固酮系统 在心血管活动的体液性调节部分,已涉及肾素--血 管紧张素的产生机理,这里不再重复。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能刺激肾上腺 皮质球状带合成和分泌醛固酮。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低,血管紧张素Ⅱ 对醛固酮的分泌起主要作用。 2. 血钾离子和钠离子浓度 血钾离子浓度升高或血钠离子浓度降低时,特别是血钾离
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子浓度升高,可以直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,促使远曲小管和集合管重 吸收血钠离子,排出血钾离子,以维持血钾和血钠的正常浓度。 由上所述还可以看出,当机体缺水时,尿的渗透压比血浆高,称为高渗尿,表示尿液被浓 缩;反之,饮水过多时,尿的渗透压比血浆低,称为低渗尿,表示尿液被稀释。当肾脏浓缩和 稀释功能严重减退时,不论机体饮水量多或少,其排出尿的渗透压均与血浆相近,称为等渗 尿。因此可知,肾脏对尿液的浓缩和稀释功能在调节水平衡方面有极为重要的作用。临床可根 据尿的渗透压来推测肾脏对尿液的浓缩和稀释功能。 第四节 尿的输送、贮存和排放 尿的生成是连续不断的过程。进入肾盂的尿液,在压力差及肾盂收缩的作用下,被送入输 尿管。再经输尿管的周期性蠕动,输入膀胱贮存。膀胱排尿是间歇的,只有膀胱内的尿液达到 一定量时,才能引起排尿反射。 一、尿的输送与贮存 输尿管是输送尿液的肌性管道,受交感神经和副交感神经双重支配,并有感觉神经传入。 随着尿液的生成,输尿管大约每分钟收缩 3 次。收缩是肌源性的,起自肾盂,以蠕动波的形式 向膀胱推进,并能克服膀胱内压力,将尿液挤入膀胱。由于输尿管斜插入膀胱底部肌层,可以 起到瓣膜的作用,防止膀胱内尿液返流回输尿管。 膀胱有贮存尿液和排出尿液两方面的功能。随着膀胱的充盈,膀胱壁的紧张性会相应地降 低,使膀胱内压不致升高。一般情况下,膀胱内尿量达 100 一 150 毫升时,才有充盈感觉;达 150-260 毫升时,开始产生尿意;当尿量增加到 400-500 毫升时,膀胱内压开始明显升高; 尿量增加 700 毫升时,逼尿肌会出现节律性收缩,但仍能有意识地控制排尿。如果尿量继续 增多,则将出现明显的痛感,并不得不排尿。 二、排尿 膀胱周期性的排空是由植物性神经和躯体神经共同参加的复杂的反射活动。膀胱平滑肌和 膀胱内括肌都受盆神经和腹下神经支配,膀胱外括约肌受阴部神经支配,这些神经都包含有运 动纤维和感觉纤维(图 8-6)。排尿的初级中枢在脊髓骶部,并受大脑皮层中枢的控制。 当膀胱贮尿达一定程度时(如积尿 250 一 450 毫升时)内压显著上升,膀胱被动扩张,刺 激膀胱壁内牵张感受器,冲动沿盆神经感觉纤维传入,引起脊髓骶段的排尿中枢兴奋,冲动再 沿盆神经运动纤维传出,从而引起膀胱逼尿肌强有力的收缩。当尿液进入后尿道时,又有传入 冲动经盆神经传至脊髓排尿中枢,反射性地抑制阴部神经元,使其传出冲动减少,故外括约肌 松弛,于是尿液排出。 逼尿肌开始收缩时,又刺激了膀胱壁内牵张感受器,反射性地使逼尿肌进一步收缩,一直 持续到尿液排空为止。这种保持逼尿肌持续收缩的反射中枢,可能在脑桥,后者通过下行纤维 以加强脊髓排尿中枢的兴奋。 此外,在排尿时还伴有提肛肌:会阴肌的松弛和隔肌、腹肌的收缩。前者可以缩短尿道和 减少阻力;后者能增加腹内压与膀胱内压,以 加速尿的排出。 脊髓排尿反射的初级中枢,经常受大脑皮层的调节,而且阴部神经又直接受意识支配,所 以排尿可随意控制。小儿的大脑皮层发育尚未完善,对初级中枢的抑制能力较弱,不仅排尿次 数增多,且有夜间遗尿。 排尿或贮存尿任何一方发生障碍,均可出现排尿异常。当膀胱有炎 症或机械性刺激(如结石)时,可致排尿次数增多,这种现象称为尿频;若腰骶部脊髓中枢损 伤,排尿反射将不能实现,可致膀胱充满尿液而不能排出;这种现象称为尿潴留。如脊髓排尿 中枢与大脑皮层失去联系时(如外伤),排尿便失去了随意控制,这种现象称为尿失禁。

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