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第十一章 内分泌


第九章 内分泌
一、内分泌系统 内分泌系统和神经系统是人体两个主要的功能调节系统。内分泌系统主要由多种内分泌 腺组城,包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛和性腺等。此外,还包括分散在机 体各处的内分泌细胞,如消化道粘膜中分泌胃肠道激素的内分泌细胞,下丘脑分泌调节性 多肽的神经内分泌细胞,等等。内分泌系统通过激素来实现其调节作用。 二、激素的化学分类 激素按其化学本质

大致可分为两类:一类为含氮激素,包括氨基酸衍生物、肽类和蛋白 质。另一类为类固醇激素。 三、激素作用的一般特征 l.激素作用的特异性 激素具有选择性地作用于器官、腺体和细胞的特性。这种特异 性作用的本质,是由于激素与靶细胞特异性受体结合而发挥作用的。 2.激素的高效能作用 激素在血中含量很少,常只有 10 的负 8 次方 g/L 甚至 10 的负 11 次方 g/L 但作用很强。当某种激素分泌过多或不足,机体就会出现某种功能亢进或减 退。 3.激素间的相互作用 不同激素有不同的作用,但这些激素的作用却是相互联系、相 互影响的。有些激素有协同作用,如生长素与、肾上腺素都有升高血糖的作用;还有些激 素有拮抗作用,如胰岛素能降低血糖而肾上腺素能升高血糖。有些激素具有允许作用,所 谓允许作用是指有的激素对某些组织细胞无直接引起某种生理效应的作用,但是它们存 在,却为其他激素产生生理效应创造了条件。例如,肾上腺皮质激素,对血管平滑肌并无 收缩作用,但由于它的存在增强了去甲肾上腺素的缩血管效应。 四、激素作用机制 含氮激素与类固醇激素的化学本质不同,其作用机制也不同,现分述如下: (-)含氮激素的作用机制 含氮激素一般分子较大,不易透过细胞膜,而是先与靶细胞膜表面的特异受体结合,并 激活细胞膜上的腺苷酸环化酶,后者在镁的二价正离子存在的条件下,使细胞内的三磷酸 腺苷转化成环一磷酸腺苷(cAMP),cAMP 再激活无活性的蛋白激酶,使其成为有活性蛋白 激酶,后者再通过催化磷酸化作用,改变某些酶的活性,从而调节细胞的各种生理功能 从上所述可以看出,含氮激素在实现其调节作用时,是把信息由内分泌腺传至靶细胞表 面,而 cAMP 则接着把此信息由靶细胞表面传送至细胞内有关酶系。因此,把激素称为“第 一信使”,而把 cAMP 称为“第二信使”。最近发现除 cAMP 之外,还有环一磷酸鸟苷(cGMP) 和钙的二价正离子也可作为第二信使。 (二)类固醇激素作用机制 类固醇激素分子小而具脂溶性,至靶细胞后,能透过细胞膜进入胞内,与胞浆内特异性 受体结合形成激素受体复合物。后者,在一定条件下,可透过核膜进入核内,形成核内激 素受体复合物。该复合物迅速地与染色质的 DNA 分子结合,启动转录过程,形成信息核糖 核酸(mRNA),mRNA 在胞浆翻译合成相应蛋白质,通过这种蛋白质(主要是各种酶)发挥 激素的生理作用。 第二节 脑垂体 脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。两者在组织结构上和机能上有明显的区别,前者 为腺组织,能分泌多种激素;而神经垂体则属于神经组织,它不分泌激素,仅贮存和释放 激素。其激素是由下丘脑视上核、室旁核的神经细胞合成,而后沿神经纤维的轴浆运至神 经垂体贮存。当神经冲动传来时,再释放入血。 一、腺垂体 腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它分泌七种激素,均属蛋白质和多肽类物质。
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(一)腺垂体激素的作用 1.生长素(GH) 生长素能促进机体生长发育,特别是骨骼和肌肉的生长。生长素促 进骨骼生长是因它能刺激肝脏产生生长素介质,后者能促进硫、氨基酸等结合入软骨组 织,使软骨骨化,而且还能促进软骨细胞的分裂和基质的增殖。人在幼年时期,若生长素 分泌不足,生长发育迟缓,身材矮小,身高仅 l 米左右,称为侏儒症;若生长素分泌过 多,则生长过度,身高可达 2 米以上,称为巨人症。成年时期生长素分泌过多,由于此时 长骨骨骼已合,不能再向纵向生长,只能使短骨变粗,称肢端肥大症。 生长素能促进机体蛋白质的合成,减低蛋白质分解。它还能促进脂肪分解,释放脂肪酸 入血,同时促进脂肪酸的氧化,从而使血中脂肪酸和酮体增加。生长素对糖代谢的影响随 剂量而不同,生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌,加强糖的利用;过量的生长素则抑制 糖的利用,使血糖升高,产生垂体性糖尿病。 2.促激素 促激素有四种,分别对相应靶腺的发育及分泌功能起促进作用。 (1)促甲状腺激素 促进甲状腺增生,合成并分泌甲状腺激素。 (2)促肾上腺皮质激素 刺激肾上腺皮质的发育与生长,促进糖皮质激素的分泌。 (3)促性腺激素 促性腺激素有两种:一是促卵泡激素,能促进卵泡发育成熟,并与 小量的黄体生长素协同作用,使卵泡分泌雌激素;在男性,促进睾丸的精子生成。二是黄 体生成素,与促卵泡激素共同作用,促使卵泡分泌雌激素,促进卵泡排卵、黄体生成和分 泌。在男性,刺激睾丸间质细胞分泌雄激素。 3.催乳素 促进乳腺生长发育,并引起成熟的乳腺开始分泌和维持泌乳。 4.促黑素细胞激素 促使皮肤黑色素细胞合成黑色素。 (二)腺垂体激素分泌的调节 腺垂体激素的分泌,受下丘脑调节,亦受外周靶腺激素的反馈调节。 1.下丘脑对腺垂体激素分泌的调节 下丘脑与腺垂体之间存在着一套特殊的血管系 统,称垂体门脉系统。下丘脑合成的调节腺垂体功能的激素,就是通过垂体门脉系统运输 到腺垂体的。下丘脑合成的这些激素其化学本质都属于多肽类,故称调节性多肽。下丘脑 的调节性多肽有九种,其中化学结构已阐明的称为激素,未阐明的称因子。它们能促进或 抑制腺垂体激素分泌,促进的称为释放激素(因子),抑制的称为释放抑制激素(因子) 2.靶腺激素对下丘脑一腺垂体的反馈作用 靶腺是指接受腺垂体促激素作用的腺体,有 甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。它们所分泌的激素对下丘脑调节性多肽的分泌及对腺垂体 促激素的分泌都有反馈作用。如靶腺激素在血中浓度升高时,对下丘脑分泌相应的释放激 素和腺垂体分泌的促激素都有负反馈作用,使相应的释放激素和促激素分泌减少,从而使 相应靶腺激素在血中浓度稳定于适宜水平。 下丘脑是中枢神经系统的一部分,与中脑、边缘系统、右脑皮层等有密切联系。这样, 中枢神经系统接受内外环境的刺激,通过下丘脑的调节性多肽,不仅能直接调节腺垂体的 活动,而且也能间接调节靶腺的活动。 二、神经垂体 神经垂体释放两种激素即抗利尿激素与催产素。 (一)神经垂体激素的作用 1.抗利尿激素的作用 抗利尿激素作用有二:一是能增加肾脏远曲小管和集合管对水 的通透性,促进水的重吸收,尿量减少,对机体维持水的平衡有重要意义。若抗利尿激素 分泌不足,则尿量增加,每日可达 4~5L,称为尿崩症。另一是对血管作用,大剂量能使 小动脉及毛细血管收缩,血压升高,故又称加压素。 2.催产素的作用 催产素对妊娠子宫有强烈收缩作用,对非孕子宫作用较小。催产素 还可使乳腺腺泡和导管周围的肌上皮收缩使乳汁排出。 (二)神经垂体激素分泌的调节
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1.抗利尿激素释放的调节 见排泄章。 2.催产素释放的调节 催产素的释放是反射性的。妊娠晚期的子宫、子宫颈和阴道受 牵拉,哺乳时婴儿吸吮乳头的刺激,均能反射性促进催产素释放。而一些情绪反应,如害 怕、焦急、疼痛则可抑制催产素的释放。 第三节 甲状腺和甲状旁腺 甲状腺细胞合成分泌甲状腺激素,包括四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨(T3),为 含碘的氨基酸衍生物。位于甲状腺腺泡之间的甲状腺 C 细胞能合成分泌降钙素。甲状旁腺 通常埋于甲状腺内,它合成分泌甲状旁腺素。降钙素和甲状旁腺素均是多肽。 一、甲状腺激素 (-)甲状腺激素的作用 1.促进新陈代谢 甲状腺激素可促进体内物质氧化,增加机体的耗氧量和产热量,以 致基础代谢率(BMR)升高。临床上常测定 BMR,以判断甲状腺功能。 生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质合成,大剂量则促进蛋白质分解。因此,成人患甲 状腺机能亢进时,骨骼肌中蛋白质分解增加,身体消瘦,肌肉萎缩,无力;甲状腺功能低 下时,蛋白质合成减少,皮下组织细胞间的粘蛋白增多,形成粘液水肿。 甲状腺激素还能促进单糖的吸收和肝糖元的分解,因而使血糖升高;它也促进组织对糖 的利用,从而降低血糖。前一作用大于后一作用。故甲亢患者吃糖稍多血糖即升高,甚至 出现糖尿。 甲状腺激素能加强胆固醇的合成和转化成胆酸而排出的过程,且后一作用较强。所以, 甲状腺功能不足,血胆固醇升高,易产生动脉硬化。 2.维持机体正常生长发育 甲状腺激素对骨骼和神经系统的生长发育特别重要。婴幼 儿甲状腺功能低下时,生长发育迟缓,身材矮小、智力低下,称为呆小症。 3.其他作用 (l)甲状腺激素能提高中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进的病 人,常有烦燥不安,易激动,失眠,手指震颤等神经兴奋性增高的表现;而功能不足病 人,常有感觉迟钝,动作迟缓,记忆力减退,嗜睡等神经兴奋性降低的表现。(2)甲状腺 激素可直接作用于心肌,使心跳加强加快。甲状腺功能亢进者,由于心跳加快,致使心输 出量增加。但由于组织耗氧量增加而相对缺氧,以致小血管舒张,外周阻力降低。因此, 动脉收缩压升高而舒张压正常或稍低,脉压增宽。 (二)甲状腺功能的调节 甲状腺的功能受下丘脑--腺垂体系统的调节,也受血中甲状腺激素的反馈性调节。特别 是后者在甲状腺功能调节中,更经常的、持续的起着作用。 甲状腺功能亢进患者,血中含有一种免疫球蛋白,其结构与促甲状腺素相似,能促使甲 状腺合成分泌大量甲状腺素,且作用缓慢而持久。这种免疫球蛋白,称为长效甲状腺刺激 素。它可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。 地方性甲状腺肿,主要是由于饮食长期缺碘,致使甲状腺激素的合成分泌减少,对腺垂 体的反馈作用减弱,于是在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下,甲状腺增生、肥大。 二、甲状旁腺素 (一)甲状旁腺素的作用 甲状分腺素的作用是调节钙、磷代谢,使血钙升高,血磷降低。这种效应是甲状旁腺素 通过对骨骼、肾脏的作用实现的。 1.作用于骨 甲状旁腺素能动员骨中的钙入血,提高血钙。 2.作用于肾 甲状旁腺素能促进肾小管重吸收钙并抑制磷酸盐的重吸收,从而使血钙 升高,血磷降低。 此外,甲状旁腺素还能间接促进肠道对钙的吸收。 (二)甲状旁腺素分泌的调节
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甲状旁腺素的分泌主要受血钙浓度的调节。血钙浓度升高,可抑制甲状旁腺素的分泌, 血钙浓度降低,则促进甲状分腺素的分泌。 三、降钙素 (-)降钙素的生理作用 与甲状旁腺素相反,降钙素的作用是降低血钙。 1.作用于骨 降钙素能促使血中的磷酸钙转入骨中沉积,因而使血钙降低。 2.作用于肾 降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠的重吸收。 此外,降钙素还间接抑制肠道对钙的吸收。 (二)降钙素分泌的调节 降钙素的分泌主要受血钙浓度的调节。血钙浓度升高,降钙素分泌增加;血钙浓度降 低,则抑制降钙素的分泌。此外,胃肠道激素(如胃泌素、胆囊收缩素)、胰高血糖素, 也有促进降钙素分泌的作用。 第四节 胰岛 胰岛是处于胰腺腺泡之间的细胞群,有 5 种细胞,其中?细胞分泌胰高血糖素,?细胞分 泌胰岛素。 一、胰岛素 胰岛素是含有 51 个氨基酸的小分子蛋白质。我国科学工作者在 1965 年首先用化学方法 合成了胰岛素,这是人类合成蛋白质的重大进展。 (一)胰岛素的作用 胰岛素的作用主要是促进糖和脂肪的贮存,促进蛋白质和核酸的合成,对维持正常代谢 和生长是必不可少的。 1.对糖代谢的调节 胰岛素能促进组织细胞对糖的摄取,贮存和利用并抑制糖元分解 和糖异生,从而增加血糖的去路,减少血糖的来源,使血糖降低。胰岛素缺乏时,血糖水 平升高,大量糖从尿中排出,称糖尿病。 2.对脂肪代谢的调节 胰岛素主要抑制脂肪组织的脂肪分解并促进脂肪酸和脂肪的合 成,增加贮脂。胰岛素分泌不足,糖的分解受阻,脂肪分解增加,大量脂肪酸在肝内氧 化,以致生成大量酮体,引起酮血症、酸中毒,同时造成血脂升高,引起动脉硬化。 3.对蛋白质代谢的调节 胰岛素能促进血中氨基酸进入细胞,促进 DNA、RNA、蛋白质 的合成,抑制蛋白质分解。 此外,胰岛素还能促进钾进入细胞,使血钾降低。 所以,临床上常将胰岛素、葡萄糖作为能量合剂的主要成分,用于治疗某些组织细胞损 伤或糖利用障碍的疾病,如慢性肝炎、肝硬化、心肌损害。 (二)胰岛素分泌的调节 l.代谢物的影响 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素,血糖升高时胰岛素分泌 增加,反之,则减少。此外,血中氨基酸和脂肪酸等的浓度升高也促进胰岛素的分泌。 2.激素的影响 胰高血糖素、糖皮质激素、生长素以及来自胃肠道的促胰液素、胃泌 素都能促进胰岛素分泌,而肾上腺髓质激素则抑制胰岛素的分泌。“ 3.神经调节 迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌,交感神经兴奋时抑制胰岛素的分泌。 二、胰高血糖素 胰高血糖素是促进分解代谢,动员物质供能的激素。其化学本质是多肽。 (-)胰高血糖素的作用 l.对代谢的作用 胰高血糖能促进肝糖元分解和糖异生,因而使血糖升高。胰高血糖 素还能激活脂肪酶,促进脂肪分解。 2.对心脏的作用 大剂量的胰高糖素,可将心肌终池内的钙的二价正离子动员出来, 从而提高心肌收缩力,增加心输出量,升高血压。
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(二)胰高血糖分泌的调节 血糖浓度是调节胰高血糖素分泌的最重要因素。血糖降低,胰高血糖素分泌增加;血糖 升高,其分泌减少。交感神经兴奋时,促进胰高血糖素分泌,而迷走神经兴奋时,则抑制 其分泌。 第五节 肾上腺 一、肾上腺髓质 肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,都是由酪氨酸衍生的胺类,分子结构中都有 儿茶酚基,因而统称儿茶酚胺。 (-)肾上腺髓质激素的作用 肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管、内脏平滑肌的作用,已在有关章节内叙述。这里 主要讨论其对代谢和神经系统的作用。 l.对代谢的作用 肾上腺素能使肝糖元分解为葡萄糖入血,使肌糖原分解为乳酸,并 在肝内转变为糖,故可升高血糖。去甲肾上腺素也有这种作用,但较弱。肾上腺素与去甲 肾上腺素都能激活脂肪酶,加速脂肪分解,使血中游离脂肪酸升高。它们还能增加组织的 耗氧量增加机体产热。 2.对神经系统的作用 肾上腺素和去甲肾上腺素都能提高中枢神经系统的兴奋性,使 机体处于警觉状态,并增加反射活动的灵敏度,有利于机能应付紧急状态。 (二)肾上腺髓质激素分泌的调节 机体处于紧急状态,交感神经兴奋是引起肾上腺髓质激素大量分泌的主要因素。 肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配,髓质的作用与交感神经基本一致,故称为交感一 肾上腺髓质系统。凡能引起交感神经兴奋的刺激,例如运动、情绪激动、疼痛、出血等, 都能促进肾上腺髓质激素大量分泌。 机体在紧急状态时,交感一肾上腺髓质系统作为一个整体被动员起来。机体活动将发生 一系列变化:中枢神经系统兴奋性升高,机体处于警觉状态,反应敏捷;心跳加强加快, 心输出量增加,内脏血管收缩,分配至活动肌肉的血量增多;支气管舒张,气流通畅;肝 糖元、脂肪分解增强,提供更多的葡萄糖和脂肪酸作为骨骼肌、心肌、脑组织的能量来 源;增加组织耗氧量,产热增加,促进皮肤血管收缩,减少散热,以利维持体温等等。这 一切变化,对于机体同有害刺激作“斗争”,或暂时度过紧急时刻都是有利的。需要指出, 当有害刺激作用于机体时,不仅交感一肾上腺髓质系统活动增加,而且下丘脑一腺垂体-上 腺皮质活动亦增强,两个系统的活动,相辅相成,从而使机体应付环境的能力更加完善。 二、肾上腺皮质 皮质与生命的关系极为密切。它分泌的激素按生理功能可分为三类:一类是盐皮质激 素,由球状带分泌,主要调节机体的水盐代谢,包括醛固酮、脱氧皮质酮等;另一类是糖 皮质激素,由束状带分泌,对糖代谢作用较强,包括皮质醇、皮质酮等;第三是性激素, 由网状带所分泌,量很少,包括雌二醇、脱氢异雄酮等。皮质激素都是固醇类衍生物,故 统称为类固醇激素。 (一)肾上腺皮质激素的作用 肾上腺皮质激素具有调节物质代谢,生长发育,增加机体对有害刺激耐受力等多方面的 重要作用。肾上腺皮质机能障碍,严重影响生命活动,甚至死亡。 1.盐皮质激素的作用 主要是调节水盐代谢,促进肾远曲小管和集合管对钠离子重吸 收和增加钾离子的排出,即保钠排钾。在钠离子重吸收的同时,氯离子与水的重吸收也相 应增加。盐皮质激素分泌过多,会引起高血钠、低血钾、血容量和细胞间液量增多,严重 时可形成水肿。盐皮质激素分泌减少,则引起低血钠、高血钾、脱水和循环衰竭等现象。 2.糖皮质激素的作用 最早发现糖皮质激素具有生糖效应,故得名,其实它具有多方 面的作用。
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(l)对物质代谢的作用 糖皮质激素促进肝内糖元异生,增加糖元贮备,还能抑制组织 对糖的利用,因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮 质激素时,血糖下降,饥饿时更加严重,甚至有发生死亡的危险。 糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺,主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分 解,并抑制氨基酸进人肝外组织,使血中氨基酸升高。对肝脏,则促进蛋白质合成。糖皮 质激素过多可引起生长停滞,肌肉消瘦,皮肤变薄和骨质疏松等。 糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面,一是促进脂肪组织中的脂肪分解,使大量脂 肪酸进入肝脏氧化;二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时,四肢脂肪减少,而 面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加,称为向中性肥胖。 (2)对各器官系统的作用 作用于血细胞:大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎 缩,使血中的淋巴细胞破坏,因此常用于治疗淋巴内瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核 细胞吞噬,分解嗜酸性粒细胞,从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此,血中嗜酸性 粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。 作用于血管系统:糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性,从而使 血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时,血管紧张性降低,因而血管扩 张,血管壁通透性增加,严重时可导致外周循环衰竭。 作用于胃肠道:能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成,因而有诱发或加重溃疡的可能,药用 时应予以注意。 作用于神经系统:小剂量可引起欣快感,过多则出现思维不能集中,烦燥不安以及失眠 等现象。 (3)增加机体对有害刺激的抵抗力 大剂量糖皮质激素能增强机体对各种有害刺激,如 感染中毒、创伤、饥饿、缺氧、寒冷、休克等的抵抗力,这一作用又叫做“应激”作用。 3.性激素的作用 肾上腺皮质分泌的雄激素为脱氢异雄酮,具有促进男性第二性征出 现与促进蛋白质合成的作用,但其作用较弱,只及睾丸酮的 1/5。正常人由肾上腺皮质分 泌的雄激素量很小,几乎不具有男性化作用。皮质分泌的雄激素在青春期迅速增加,可促 进阴毛、腋毛生长,并刺激皮脂腺生长。男性在青春期前,如果分泌量过多,可出现 副性征早熟。女性青春期前如分泌过多,可出现各种男性化的特征:多毛、乳房小、肌肉 发达、声音低沉和出现胡须等。 (二)肾上腺皮质功能活动的调节 1.盐皮质激素分泌的调节 盐皮质激素的分泌,主要受肾素一血管紧张素一醛固酮系 统和血浆中钠、钾浓度的调节(详见排泄章)。 2.糖皮质激素分泌的调节 糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑一腺垂体调节,另一方 面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。 (l)下丘脑一腺垂体的调节作用 下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因 子,经垂体门脉运送到腺垂体,促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素,后者随体循环血液到 肾上腺皮质束状带,促进糖皮质激素的分泌。 下丘脑促垂体区与神经系统其他部有联系。因此,体内外环境的变化,如创伤,精神紧 张等,可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子,从而 加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。 (2)反馈调节 血中糖皮质激素达到一定水平时,它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分 泌促肾上腺皮质激素释放因子,同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈 作用,从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外,腺垂体促肾上腺皮质激 素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。值得注意的是上述负反馈作用在应激 状态下会暂时失效,于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加,增强了机 体对有害刺激的抵抗力。
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