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药理问答题(完整的)


简答

1012 新斯的明的临床用途有哪些? 9、答案及评分细:(1)重症肌无力(1 分) (2)手术后腹气胀和 尿潴留(1 分) (3)阵发性室上性心动过速(1 分) (4)筒箭毒碱过 量中毒的解救(2 分) ? 1013 简述有机磷农药中毒的机制及阿托品与解磷定合用的 优点。 9、答案及评分细:有机磷酸酯类使胆碱酯酶失活,使 ACh 蓄积,导致胆碱能神经过

渡兴奋和中枢毒性(2 分) ;阿托品 阻断 M 受体,缓解 M 样症状,但不能消除病因(1 分) ;解 磷定能与磷酰化 Ach 结合,使胆碱酯酶解离复活,能消除病 因二药合用协同增效(2 分) 。 ? 1014 简述阿托品的药理作用。 9、答案及评分细:抑制腺体的分泌(1 分) ;扩瞳、升高眼 内压和调节麻痹(1 分) ;解除平滑肌痉挛(1 分) ;提高心 率、加速房室传导(1 分) ;大剂量可扩张血管,兴奋中枢(1 分) 。 ? 1015 阿托品有哪些临床用途? 9、答案及评分细: ①内脏平滑肌痉挛性疼痛;②全身麻醉

前给药;③眼科用于虹膜睫状体炎,检查眼底、验光配镜; ④缓慢型心律失常; ⑤中毒性休克和有机磷酸酯类中毒。 (每 点 1 分) ? 1016 山莨菪碱有哪些作用特点? 9、答案及评分细: 内脏平滑肌和血管平滑肌解痉作用较显 著; 分)抑制腺体分泌及扩瞳作用弱; 分)不易穿透 (2 (2 血脑屏障,中枢兴奋作用很少。 分) (1 ? 1017 东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点? 9、答案及评分细: ①东莨菪碱抑制腺体分泌作用强于阿托 品; 分) (2 ②有明显的中枢镇静作用, 可增强麻醉药的效果; (2 分)③具有兴奋呼吸中枢的作用,可缓解麻醉药引起的 呼吸抑制,减少毒性反应。 分) (1 ? 1018 阿托品中毒有哪些临床表现?如何救治? 9、答案及评分细: 阿托品的中毒表现:口干、视物不清、 心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等,并出现语言不清、 烦躁不安、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等,最终由兴奋转 入抑制,出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。 分)解救措施:如 (2 口服中毒,首先要洗胃,排出未吸收的药物; 分)外周的 (1 症状可迅速给予拟胆碱药,如毛果芸香碱; 分)中枢兴奋 (1

者可适量给予安定等镇静催眠药,呼吸抑制者可给予人工呼 吸、吸氧等。 分) (1 ? 1019 琥珀胆碱的作用机制,过量中毒为什么不能用新斯的 明解毒? 9、答案及评分细: 作用机制:与 N2 胆碱受体结合,使终 板膜去极化; 分)过量中毒不能用新斯的明解毒①新斯的 (1 明通减少 Ach 的水解,增强琥珀胆碱毒性反应; 分)② (2 新斯的明抑制血浆假性胆碱酯酶, 琥珀胆碱水解障碍。 2 分) ( ? 1020 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应。 9、答案及评分细:临床应用:①休克;②药物中毒性低血 压;③上消化道出血。不良反应:①急性肾功能衰竭;②局 部组织缺血坏死。 (每点 1 分) ? 1021 肾上腺素治疗过敏性休克的机制。 9、答案及评分细:其抗休克的机制是:①肾上腺素能激动α 受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通 透性,从而升高血压,维持有效循环血量; 分)②激动β (3 受体, 改善心功能, 缓解支气管痉挛及减少过敏介质的释放。 (2 分) ?

1022 试述肾上腺素的药理作用及临床应用。 9、答案及评分细:药理作用:①兴奋心脏;②收缩皮肤粘 膜内脏血管,舒张骨骼肌血管;③治疗量升高收缩压,舒张 压不变或降低;大剂量可使两者均升高;④舒张支气管平滑 肌;⑤促进糖和脂肪代谢。临床应用:①心脏骤停;②过敏 性休克;③支气管哮喘;④血管神经性水肿及血清病;⑤与 局麻药伍用及局部止血机制。 (每点 0.5 分)
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1026 试述β受体阻滞药的药理作用和临床应用。 9、答案及评分细:答:药理作用:①β受体阻滞作用:心血 管系统: 阻滞心脏β1 受体, 可使心率减慢, 心肌收缩力减弱, 心输出量减少,心肌耗氧量下降。支气管平滑肌:阻滞支气 管平滑肌上的β2 受体, 增加呼吸道阻力, 可诱发或加剧支气 管哮喘。代谢:可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解,部 分拮抗肾上腺素的升高血糖作用, 可掩盖低血糖症状。 肾素: 抑制肾素的释放。②内在拟交感作用。②膜稳定作用。 (2.5 分)临床应用:①心率失常:对多种原因引起的快速型心律 失常有效;②高血压;③心绞痛和心肌梗死;④充血性心力 衰竭;⑤其它,甲亢、偏头痛,青光眼等。 (2.5 分) ?1038 吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘,而禁用于支气 管哮喘? 9、答案及评分细:吗啡可以用于治疗心源性哮喘是因为:

①降低呼吸中枢对 CO2 敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓 解;②扩张外周血管,减少回心血量,碱轻心脏负担,有利 于肺水肿的消除;③镇静作用,可减轻患者的焦虑情绪,间 接减轻心脏的耗氧量。 分)吗啡禁用于支气管哮喘的原因 (3 是:因吗啡抑制呼吸中枢,并兴奋支气管平滑肌,使呼吸更 加困难。 分) (2 ?1040 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 9、答案及评分细:血小板产生的血栓烷 A2(TXA2)是强 大的血小板释放及聚集的诱导物,它可直接诱发血小板释放 ADP,进一步加速血小板的聚集过程。 分)小剂量阿司匹 (1 林可抑制 TXA2 合成酶,减少 TXA2 的合成,从而抑制血小 板聚集,防止血栓形成。 分)但阿司匹林在大剂量时也能 (2 抑制血管壁内环氧酶,减少前列环素(PGI2)的合成。PGI2 是 TXA2 的生理对抗剂,其合成减少可能促进凝血及血栓形 成。 分) (2 ?1041 阿司匹林的主要不良反应有哪些? 9、答案及评分细:胃肠道反应;加重出血倾向;水杨酸反 应;过敏反应;瑞夷综合征。 (每点 1 分) 1055 简述强心苷的不良反应。 9、答案及评分细: ⑴心脏反应,最严重,主要表现为各种 心律失常: ①快速型心律失常;②房室传导阻滞;③窦性心

动过缓;(3 分)⑵胃肠道反应如恶心、呕吐、食欲不振、腹 泻等,应注意与本身疾病症状相区别(1 分)⑶中枢神经系统 反应:头痛、失眠、疲倦、视觉障碍、色视障碍(1 分)
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1067 长期使用糖皮质激素突然停药会产生哪些不良反应?为 什么?应如何防治? 9、答案及评分细:不良反应:肾上腺皮质功能不全,反跳 现象(2 分)发生原因:肾上腺皮质功能不全是由于长期大 量使用造成对肾上腺皮质功能的抑制,反跳现象则是由于突 然停药造成的。 分)防治:缓慢停药(1 分) (2 ?
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1075 氨基糖苷类抗生素抗菌作用特点及不良反应。 9、答案及评分细:抗菌作用特点:具有抗生素后效应;主 要作用于革兰阴性需氧杆菌。 分)不良反应:耳毒性;肾 (2 毒性;神经肌肉麻痹;过敏反应。 分) (3
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1083 论述有机磷酸酯类的中毒机制、症状及临床解救方法。 9、答案及评分细:⑴、中毒机制为有机磷酸酯类中的磷原 子与 AchE 结合生成难逆性磷酰化胆碱酯酶, 不能水解 Ach, 导致 Ach 在体内堆积,引起一系列中毒症状(3 分) ⑵急 性中毒症状有:轻度中毒者以 M 样表现为主,中度中毒者可 同时出现 M 样和 N 样表现,严重中毒者除 M 样和 N 样表现

外,还有中枢神经系统症状。①M 样症状瞳孔缩小、视力模 糊、眼痛;流涎、口吐白沫、出汗;支气管痉挛、呼吸因难、 肺水肿;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、小便失禁;心率减慢; 血压下降等。N 样症状肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹 N2 受体被激动;心动过速、血压升高 N1 受体被激动。③中枢 症状先兴奋后抑制。 分)⑶、急性中毒的解救原则:①清 (4 除毒物,避免继续吸收:用温水或肥皂水清洗染毒皮肤;对 经口中毒者, 可用 2%碳酸氢钠或 1%食盐水反复洗胃, 再用 硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时,不能用碱性溶液洗胃,对 硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃,可氧化成对氧磷而增加毒 性;②特效解毒药:反复地注射阿托品以缓解中毒症状;中 重度加用胆碱酯酶复活药以恢复 AchE 的活性。 分) (4
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1084 阿托品的临床应用有那些?并分别说明临床应用的依 据。 9、答案及评分细:①内脏平滑肌痉挛性疼痛;②全身麻醉 前给药;③眼科用于虹膜睫状体炎,检查眼底、验光配镜; ④缓慢型心律失常;⑤中毒性休克;⑥有机磷酸酯类中毒。 阿托品对于 M 胆碱受体的阻滞作用有相当高的选择性, 但很 大剂量也有龃滞神经节 N1 受体的作用。 分)作用广泛, (5 依次叙述如下:①抑制腺体分泌;②对眼的作用为:出现扩 瞳;眼内压升高和调节麻痹;⑧解除平滑肌痉挛:①对心血

管系统,一般治疗量影响不大.大剂量可使心率加快,扩张 血管,改善微循环,⑤中枢作用,较大剂量可兴奋延脑及大 脑,出现躁动不安等反应。中毒剂量可由兴奋转入抑制,出 现昏迷和呼吸麻痹。 分) (5
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1088 论述血管紧张素转化酶抑制药、β-R 阻断药、扩血管药 在治疗充血性心力衰竭的地位和作用。 9、答案及评分细:血管紧张素转化酶抑制药可抑制 ACE 活 性,抑制心肌及血管重构,降低全身血管阻力,抑制交感神 经活性。血管紧张素转化酶抑制药既能缓解或消除心衰症 状,提高耐力,又能防止和逆转心肌肥厚,降低病死率,故 广泛应用于临床,常与利尿药或地高辛合用,作为心衰的基 础药物。 分)传统观念认为β-R 阻断药当属心衰禁忌,目 (4 前大量临床证明β-R 阻断药可改善心衰症状, 改善生活质量, 降低死亡率,目前推荐为慢性心衰的常规用药。β-R 阻断药 通过阻断β受体、拮抗交感神经对心脏的作用,防止高浓度 AngⅡ对心脏的损害,避免心肌细胞坏死;改善心肌结构;抑 制 RA,减轻心脏的前后负荷;减慢心率、降低心肌耗氧量 等而治疗心衰。 分)血管扩张药扩张静脉,降低前负荷, (3 缓解肺淤血;扩张小动脉,降低外周阻力,降低后负荷,增 加心输出量,并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血 压下降和冠状动脉供血不足。 分) (3
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1089 常用利尿药的分类、作用机制及临床应用。 9、答案及评分细:按其效能和作用部位分为三类:①高效 利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,如呋塞 米、布美他尼、依他尼酸等。机制:抑制 Na+-K+-2Cl-共同 转运系统。 分)②中效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓 (3 质部(近曲小管开始部位),如噻嗪类、氯噻酮等。机制:抑 制 Na+-K+-2Cl-共同转运系统。 分)③低效利尿药主要作 (4 用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。 机制:螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶啶、阿米洛利 阻滞 Na+通道,抑制 NaCl 再吸收。作用于近曲小管的利尿 药,如乙酰唑胺等。机制:影响胞内 H+的形成从而影响 H+-Na+交换。 分) (3 ? 1091 强心苷的作用机制是什么?强心苷可改善慢性充血性 心力衰竭患者哪些病理生理异常,为什么? 9、答案及评分细:作用机制为与强心苷受体 Na+-K+-ATP 酶结合并抑制其活性,促进 Na+-Ca2+交换,增加细胞内 Ca2+浓度。 (2 分)强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基 础是正性肌力作用(1 分) ,通过正性肌力作用:①可提高心 肌收缩力及收缩速度,增加心排出量; 分)②负性频率作 (1 用:由于正性肌力作用,心输出量增加,对颈动脉窦和主动 脉弓压力感受器刺激增加,导致迷走神经兴奋、交感神经张

力降低; 分)③降低心肌耗氧量:因为 A、心收缩力加强, (1 使心室容积缩小;B、心率减慢。 分)所以慢性心衰使用 (1 强心苷后在不提高心肌耗氧量前提下,增加心输出量,解除 动脉系统供血不足的现象,同时收缩力加强,心脏排空较完 全,加之舒张期相对延长,静脉回流较充分,静脉系统淤血 现象解除,全身循环改善,因心脏代偿失效而产生的一系列 症状和体征减轻甚至消失。 分) (2 1093 试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应和 禁忌症。 9、答案及评分细:药理作用:①抗炎:对各类炎症反应都 有抑制作用,但抗炎不抗菌,在炎症早期可缓解红.肿.热.痛 等症状, 在炎症后期可抑制肉芽组织增生, 减轻疤痕和粘连, 但同时也影响伤口愈合; ②免疫抑制与抗过敏!对免疫过程的 许多环节都有抑制作用:③抗毒:提高机体对细菌内毒素的 耐受力。缓和机体对内毒素伪反应,减轻细胞损伤,缓解毒 血症状;④抗休克:是抗炎.抗毒.抗免疫的结果,此外还能 提高心脏.血管对儿茶酚胺的敏感性,扩张痉挛的血管,减少 心肌抑制因子的形成等;⑤影响血液与造血系统:增强骨髓 造血功能,减少淋巴细胞.单核细胞,使红细胞.白细胞.血小 板增加; ⑥其他作用有退热、 中枢兴奋、 促进消化等。 分) (3 临床应用:①肾上腺皮质功能不全(替代疗法):适用于脑垂 体前叶功能减退症.肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病).肾上

腺危象和肾上腺次全切除术后;②严重感染:主要用于中毒 性感染或同时伴有休克者,应与足量有效的抗菌药物合用; ③休克:大剂量糖皮质激素,须同时采用综合性治疗措施; ④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症; ⑤自身免疫 性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤 病。 分) (3 不良反应:①类肾上腺皮质功能亢进症,是长期大量应用激 素的结果;②诱发或加重感染,是抑制免疫的结果:③消化 系统并发症,与刺激胃酸.胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌等 有关;④骨质疏松.延缓伤口愈合;⑤延缓生长,影响儿童生 长发育,偶可引起畸胎:⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全,是 长期用药通过负反馈抑制下丘脑—垂体—肾上腺系统的结 果;⑦反跳现象;⑧神经精神异常,个别病人可诱发精神病 或癫痫,儿童大量应用可致惊厥:⑨白内障、青光眼。 禁忌症:抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核 病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、 角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、.创伤或手术修复期、骨折、肾 上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不 全者。 分) (4 ?
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1095 试论述胰岛素的药理作用、作用机制及临床应用?

9、答案及评分细: :(1)药理作用:①降低血糖:促进葡萄糖 进入细胞,加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化,促进糖原的 合成和储存, 促进葡萄糖转变为脂肪。 抑制糖的分解和异生; ②促进脂肪合成和抑制脂肪分解;③促进蛋白质合成和抑制 蛋白质分解;④促进 K+进入细胞,降低血钾。 分)(2)作 (5 用机制:胰岛素通过多种途径而发挥作用:①促进靶细胞膜 的转运, 使葡萄糖、 氨基酸等代谢物和离子更易进入细胞内; ②改变有关酶的活性,调节代谢过程。胰岛素与靶细胞膜上 的胰岛素受体结合后激活受体蛋白激酶,使胰岛素自身磷酸 化,同时导致细胞内其他蛋白质磷酸化而产生生物效应。适 应证:①重型、幼年型伴消瘦与营养不良者;②轻、中型糖 尿病经饮食疗法及口服降糖药治疗未能满意控制症状者;③ 糖尿病合并妊娠及分娩时;④糖尿病患者在手术前后;⑤糖 尿病伴严重感染、发热或合并消耗性疾病;⑥糖尿病发生酮 症酸中毒或高渗性昏迷及乳酸性酸中毒。 分) (5 1097 举例说明细菌通过哪些机制产生耐药性。 9、答案及评分细:①干扰细菌细胞壁合成:β-内酰胺类抗生 素能抑制转肽酶作用,阻碍粘肽合成中的交叉联结,致使细 胞壁缺损,细菌最终破裂溶解死亡。 分)②增加细菌胞浆 (2 膜的通透性: 制霉菌素和两性霉素 B 能与真菌胞浆膜中固醇 类结合,使胞浆膜受损,膜通透性增加,细菌体内物质外漏 造成细菌死亡。 分)③抑制细菌蛋白质合成:氨基糖苷类 (2

作用于核糖体的亚单位,在蛋白质合成过程中的起始阶段. 肽链延长阶段和终止阶段以多种方式干扰敏感细菌蛋白的 合成。 分)④抗叶酸代谢:磺胺类和甲氧苄啶(TMP)可 (2 阻滞敏感细菌叶酸合成,使细菌不能形成活化的四氢叶酸, 从而影响核酸的合成; 分)⑤抑制核酸代谢:利福平特异 (2 性地抑制细胞 DNA 依赖的 RNA 多聚酶,阻碍 mRNA 的合 成,杀灭细菌。 分) (2 ?1098 叙述第一、二、三、四代头孢菌素类的特点。 9、答案及评分细:第一代:对 G+菌作用较强,对各种β内酰胺酶稳定性远比第 2-4 代差(1 分) ;对 G-菌作用弱, 对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效(1 分) ;对肾有一定毒性(1 ?


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