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心脏杂音与其临床意义


心脏杂音与其临床意义

杂音分类
? 一收缩期杂音
? 二舒张期杂音

? 三连续性杂音

杂音产生的原理
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血流速度增快 血液有异常通道 血流通过狭窄的瓣膜或管道 瓣膜损坏,瓣环扩张

一 收缩期杂音

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收缩期喷射性音
心室射血时发生,其起始距S1 有一等容收 缩期。杂音振幅呈菱形,其强度与血流速 度相关,搏出量增多,流速加快时杂音增强。

收缩期返流性杂音
血流从高压的心腔或大血管经异常通道流 入低压的心腔或大血管而产生。其响度与 压力阶差相关,因压力阶差是从等容收缩 期开始,故杂音与S1同时发生。

(一)肺动脉瓣区(L2 、3)收缩期喷射性杂音

1.无害性杂音:
儿童和青少年多见。发生率约30‰。1-2/6级,吹风样 局限于收缩早期。L2、3沿胸骨左缘传导,较局限, 吸气稍增强。无心脏或全身性疾病的临床表现。

肺动脉瓣区收缩 期喷射性杂音

2. 功能性收缩期喷射性杂音
即高搏出量状态产生的肺动脉瓣区喷射性收缩期杂音。 多 见于甲亢、贫血、妊娠、发热、运动、情绪激动。 为收缩早期,少数早、中期喷射性杂音。一般1-3/6级, 偶达4/6级。

肺动脉瓣区收缩 期喷射性杂音

3. 直背综合征
扁平胸和胸廓凹陷(右室流出道受压)。收缩早期或

早中期、吹风样、稍粗糙、传导不广,加压听诊增 强,与ASD鉴别是:后者S1亢进,S2固定分裂,P2可 传导心尖部。

肺动脉瓣区收缩 期喷射性杂音

4. 房间隔缺损
右房血液增多,经肺A瓣的血流增多,形成相对狭窄 而产生杂音。此杂音肺A瓣区最响,一般2-3/6级,流 量大可达4/6级。吹风样,流量大者可稍粗糙,传导不 广。S1增强,S2固定分裂,P2增强, 传导至心尖。流量 大可闻右心S3,甚至有舒张中期杂音及三尖瓣开瓣音。 触诊可有右室抬举样搏动。

肺动脉瓣区收缩 期喷射性杂音

5. 右室出口狭窄
先天性肺动脉狭窄是右室出口狭窄中最常见的类型。其

余有瓣下,瓣上和肺动脉及分支狭窄。听诊:肺动脉 瓣区有粗糙的喷射性收缩期杂音,不均匀,3-4/6级。 杂音的响度和长短与狭窄的轻重相平行。极重者例外。 S2分裂宽,分裂宽度与狭窄程度平行。P2减弱,重者 听不到P2,可有右心S4。可向左肩传导。

肺动脉瓣区收缩 期喷射性杂音

6. 肺动脉高压(原发性或继发性)
肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音;原因为肺动脉扩张,

肺动脉瓣相对狭窄以致。1-2/6级,偶达3/6级,较柔 和,P2亢进。

肺动脉瓣区收缩 期喷射性杂音

7. 特发性肺动脉扩张症
肺动脉瓣区柔和的喷射性收缩期杂音 1-2/6级。局限于 收缩早期。

(二)肺动脉瓣区收缩期返流性杂音
1. VSD(尤其嵴上型)
L2、3区杂音为全收缩期,与S1同时开始,至S2 。 4-6/6级、响度粗糙,传导广泛,可达整个心前区 (此点可与PS鉴别)。S2 宽分裂,但不固定。

肺动脉瓣区收缩期返流性杂音

2. PDA合并肺高压
因肺高压达一定程度后,原连续性杂音之舒张期成分 变短至消失,仅剩收缩期杂音。中等以上的动脉导管 未闭有时会出现高调尖锐的喀喇音的涡流音(Vortex sound),多在收缩晚期出现,此音出现有利于诊断此 病。

(三)胸骨左缘中段(L3,4)收缩期喷射性杂音
1. 先天性主动脉瓣下狭窄
如左室流出道有纤维肌肉增厚,形成隧道型狭窄,此
型少见,L3、4有响亮的收缩期喷射音,4-5/6级。杂音 发生在S1后直至S2,常误诊为VSD,吸入亚硝酸异戊酯 后本病杂音增强,后者减弱。

胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音

2. 梗阻型肥厚性心肌病(IHSS)
室间隔呈不对称肥厚,二尖瓣前叶在收缩期前向运动 与室间隔接触,造成左室流出道梗阻,而产生收缩中、 晚期杂音。一般2-3/6级,柔和,传导不广。此杂音多 变,其强度取决于心脏前、后负荷和心脏收缩力。故 动态听诊有较高特异性改变,如做Valsalva 动作或取立 位时杂音增强。吸入亚硝酸异戊酯后杂音增强、静滴 肾上腺素杂音减弱,此两点可与Mi 、 VSD鉴别。

胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音

3. 右室流出道狭窄
单纯右室流出道狭窄很少见,多并有室间隔缺损而成 法乐四联征。收缩期喷射性杂音在L3最响,粗糙,不 均匀,3-5/6级,常有右心S4。

胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音

4. Still 无害性杂音
此杂音常见于3-8岁儿童,至青春期逐渐消失,为收缩 早期或早中期、乐音样。L3,4 肋间最响,可传导至心 尖,一般1-3/6级,个别达4/6级。

(四)胸骨左缘中段(L3,4)收缩期 返流性杂音 1.VSD
血流从高压左室通过缺损口流入低压的右室,在分流 处有湍流而形成杂音。L3,4最响,3-6/6级,多数4-5/6级。 一般与缺损的大小成比例,但太大则杂音响度减弱。粗糙、 响亮、较均匀、传导广泛。全心前区都可听到。与S1同时 开始,直达S2才结束。故称”全收缩期”杂音。P2亢进分 裂,可有S3。分流量大者可有舒张中期杂音。需与左室出 口狭窄和二尖瓣返流相鉴别。前者杂音如喷射性,后者在 心尖部最响。

胸骨左缘中段收缩 期返流性杂音

2. 左室右房通道
本病是室间隔缺损的一个类型。 左室血液通过三尖瓣隔瓣上的室间隔缺损流入右房, 听诊与VSD相似:L3,4全收缩期杂音。左右室增大, 右房亦增大。

胸骨左缘中段收缩 期返流性杂音

3. 二尖瓣关闭不全(后瓣受累为主)
由于后瓣受累为主,其收缩期返流杂音向L3,4传导, 尤后瓣脱垂、后瓣腱索断裂,或后乳头肌功能紊乱, 有时杂音在此处最响,因血流偏向主动脉根部。

胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音

4. 右室双出口
由于主动脉和肺动脉均从右室发出,其全收缩期杂音

与室间隔缺损杂音相似,即使肺动脉压升高,仍为全 收缩期。

胸骨左缘中段收缩 期喷射性杂音

5. 伴有肺高压的主肺动脉间隔缺损
在主动脉瓣上方约3cm处有一缺损与肺动脉相通,称为 主-肺动脉间隔缺损。因分流量大,早年既有肺高压, 故连续杂音的舒张期部分消失,只有收缩期杂音。L3,4 最响,4-5/6级粗糙,S2亢进窄分裂,心尖部及舒张中 期杂音。

(五)三尖瓣区(L4,5)收缩期返流性杂 音 1. 三尖瓣关闭不全(Ti)
器质性三尖瓣关闭不全相对较少,多为相对性,见于 任何引起右室及(或)右房增大的疾病。杂音在L4,5最 响,如右室明显增大,三尖瓣环可转位至心尖部。杂 音相应左移。可有右室S3,返流量大者可有舒张中期 杂音,吸气和被动抬腿时增强。

三尖瓣区收缩期 返流性杂音

2. 三尖瓣隔瓣后室间隔缺损
位于三尖瓣隔瓣后方的室间隔缺损离胸壁较远,杂音 较轻较柔和,在L4,5最响。

(六).主动脉瓣膜区(R2)收 缩期喷射性杂音
先天性左室流出口狭窄(包括 瓣膜,瓣上和瓣下),以
瓣膜狭窄最常见。 多为先天性瓣膜畸形。其中以二叶多见,可有一叶,三 叶,四叶。因瓣膜在收缩期开放受限,故两侧存在压力阶 差,部分并有关闭不全。杂音呈喷射型,其起始与S1有一 段距离,而在S2前结束,故称收缩中期喷射性杂音;粗糙 3-6/6级,强弱,长短与狭窄程度相关,但不如肺动脉狭窄 恒定。杂音传向L3,4、心尖部 和颈部右侧。

二 舒张期杂音

(一)肺动脉瓣区舒张期 (返流性)杂音
1. 肺动脉瓣关闭不全
原发性或继发性肺高压可有肺动脉瓣关闭不全的舒张 早期杂音,称Graham steell杂音。是由于肺动脉增粗, 瓣环扩大所致。杂音起始于P2,肺压越高,杂音越 长、越响、越粗、一般为递减型。

肺动脉瓣区舒张期 返流性杂音

2. 特发性肺动脉扩张症
一般1-2/6级、柔和、短促,传导不广。

(二)主动脉瓣区舒张期杂音

主动脉及(或)瓣环扩张,瓣叶受损引起,在R2 最响,可传导至L3和心尖部,有时甚至在L3,4最 响,起于A2呈,哈气样、递减型。

主动脉瓣区舒张期杂音

1. 高血压
高血压可引起升主动脉和瓣环扩张,尤其是病程长舒 张压增高者。其返流仅限于舒张早期。故杂音短、轻 1-2/6级,A2亢进。

主动脉瓣区舒张期杂音

2.马凡氏综合征

3. 主动脉类(包括:风湿,梅毒,川崎病等)

(三)胸骨左缘中段(L3,4)舒张 期杂音

主动脉瓣关闭不全,包括:主动脉瓣脱垂,风湿 性、先天畸形,老年性退行性,华氏窦瘤破裂入 左室

(四 )心尖部舒张期杂音
1. 二尖瓣狭窄
绝大多数为风湿性极少数为先天性、老年性二尖瓣环 钙化、系统性红斑狼疮、恶性类癌等 。

心尖部舒张期 杂音

2. 左方粘液瘤 其舒张中期杂音与二尖瓣狭窄相似 不同之处 :
(1) 舒张中期杂音之前是心房扑落音而不是开瓣音,

该音距A2 0.10-0.13s,比开瓣音稍钝,占时较长些; (2) 杂音随体位可改变; (3) S2分裂较宽 ; (4) 可有体位性晕厥史; (5) 常有二尖瓣关闭不全的收缩期返流杂音; (6) 多为窦性心律,较少房颤房房扑。

心尖部舒张期 杂音

3. 急性风湿性心脏炎
因瓣膜水肿造成二尖瓣口轻度狭窄所致,心尖部可听到 短促的舒张中期杂音(Carey Coombs 杂音),此杂音发生 于S3之后,1-2/6级,偶可达3/6级。抗风湿治疗后消退。 与二尖瓣狭窄鉴别要点:(1) S1 减弱,(2) 有病理性S3 (3) 无拍击音。

心尖部舒张期 杂音

4. Austin-Flint杂音
任何原因引起的中度到重度主动脉瓣关闭不全,可在心 尖部听到1-2/6级舒张中或晚期滚筒样杂音。与二尖瓣 狭窄鉴别要点:(1) S1减弱或正常 (2) 吸入硝酸酯类杂 音减弱。

心尖部舒张期 杂音

5 . 分流量大的左向右先天性心脏病
高速血流通过二尖瓣口可产生舒张期杂音,一般1-2/6级 其前有S3。

心尖部舒张期 杂音

6. 重度二尖瓣关闭不全
因大量血流在舒张期通过无狭窄的二尖瓣口而产生舒张 早、中期杂音,1-2/6级,S1减弱、S2宽分裂,有S3,此 三点提示无明显的器质性二尖瓣狭窄。

心尖部舒张期 杂音

7. 缩窄性心包炎
如有房室沟局限性缩窄,产生二尖瓣环及(或)三尖瓣环

的外在性狭窄,可出现极轻的舒张期杂音,其前有心 包叩击音。

心尖部舒张期 杂音

8. 高搏出量状态
血流高速通过二尖瓣口造成相对性狭窄。一般1-2/6级, 其前有S3。

心尖部舒张期 杂音

9. 人工二尖瓣
因瓣环比天然瓣环小,或生物瓣处理稍硬所致。

三 连续性杂音

连续性杂音

1. PDA
杂音在胸骨左缘1.2肋稍偏外,机器样连续性杂 音,4-5/6级。

连续性杂音

2. 主动脉窦瘤破裂
杂音紧靠胸骨左缘,4-5/6级,传导广。破入右室

流出道,L3,4最响;破入右房L4,5或 R4,5,破入 肺动脉少见 L2,3 收缩期比舒张期响。

连续性杂音

3. 主肺动脉间隔缺损
杂音位置较高,响亮,少儿多见。

连续性杂音

4. 冠状动静脉瘘
一般是先天性畸形。杂音相对较柔和,杂音可在

常规瓣膜听诊区外出现。

连续性杂音

5 . 室间隔缺损加主动脉瓣关闭不全
双期杂音,不连续。

连续性杂音

6. 主动脉瓣缩窄,
胸壁动静脉代偿性分流所致。

7. 乳房吹风音:
孕4-5月至产后10天可见,柔和,双侧乳房区。


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